La exposición al extracto del humo del cigarro induce la proliferación y la sobreexpresión de CCL2 en células A549, así como la migración de fibroblastos pulmonares

Resumen

La Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI) es una enfermedad en la que el hábito al tabaco es el principal factor de riesgo, presenta un proceso de remodelado complejo y desregulado en la que el sistema inmune tiene un papel importante. El extracto del humo del cigarro (CSE) es dañino y da lugar a la síntesis de citocinas en el epitelio del tracto respiratorio. La quimiocina CCL2, se encuentra, por lo general, elevada en lavado broncoalveolar de pacientes con FPI. Sin embargo, se desconoce si el CSE induce su efecto profibrótico a través de CCL2. El objetivo de este estudio fue evaluar el rol de CCL2 en la migración y expresión de moléculas profibróticas al usar un modelo in vitro de células epiteliales pulmonares A549 transfectadas con el gen de CCL2 y los fibroblastos CCD25 estimulados con el CSE. Los resultados indican que el CSE incrementa la expresión de CCL2, y modula la migración y proliferación de las células A549, así como la expresión y síntesis de TGF-β1. El medio condicionado proveniente de las células A549 que sobreexpresan a CCL2 induce a la migración y a la sobreexpresión del gen IL6 en los fibroblastos. Así mismo, la sobreexpresión de CCL2 en las células A549 estimuladas con el CSE da lugar a un efecto profibrótico en células CCD25, fungiendo como un orquestador en el desarrollo de la FPI.